สาร อธิบายการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของสารอินเตอร์ลิวคิน6

สาร ความเข้มข้นของสารอินเตอร์ลิวคิน6 ยังเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อเหงือกที่อักเสบเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติ แต่เฉพาะในคนหนุ่มสาวเท่านั้น แต่ไม่ใช่ในเด็กหรือผู้สูงอายุ การวิเคราะห์อิมมูโนฮิสโตเคมีของเนื้อเยื่อเหงือกแสดงให้เห็น การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ในบริเวณที่มีการอักเสบและเนื้อเยื่อหลังจากการรักษาโรคปริทันต์อักเสบสำเร็จเมื่อเปรียบเทียบกับโรคเหงือกอักเสบ มีรายงานการแสดงออกที่สำคัญของ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ในเนื้อเยื่อปกติ

การรักษาปริทันต์อักเสบที่ประสบความสำเร็จส่งผลให้ความเข้มข้นของ สารอินเตอร์ลิวคิน6 ลดลงในสารสกัดจากเนื้อเยื่อเหงือก แต่น่าประหลาดใจที่ระดับ สารอินเตอร์ลิวคิน6 เพิ่มขึ้นใน FFA อย่างไรก็ตาม รายงานว่าความรุนแรงของการแสดง สารอินเตอร์ลิวคิน6 ในรอยโรคในโรคปริทันต์ไม่มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับของการทำลายเนื้อเยื่อ มีหลักฐานว่า สาร อินเตอร์ลิวคิน6 ทำหน้าที่เป็น QD ปัจจัยการดูดซับ สารอินเตอร์ลิวคิน6

ถูกหลั่งโดยเซลล์สร้างกระดูกของมนุษย์เพื่อตอบสนองต่อสารดูดซับกระดูก ซึ่งรวมถึง อินเตอร์ลิวคิน1 TNFa ไลโปโพลีแซคคาไรด์ และทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการก่อตัว ของเซลล์สร้างกระดูก ในหลอดทดลอง สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ส่งเสริมการสลายของกระดูกเพียงอย่างเดียวและทำงานร่วมกับปัจจัยการสลายอื่นๆ เช่น IL1 β แม้ว่ากิจกรรมของมันจะเด่นชัดน้อยกว่ามาก นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ทำให้เกิดการยับยั้งการก่อตัวของ QD

ในหลอดทดลอง ขึ้นอยู่กับขนาดยา การปลูกถ่ายเซลล์ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ที่หลั่งอย่างแข็งขันเข้าไปในหนูทดลองในร่างกายทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ในขณะที่การบริหารให้แอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางของ สารอินเตอร์ลิวคิน6 ลดแคลเซียมในเลือดสู่ระดับปกติ ในข้อสังเกตบางอย่าง มีการพิสูจน์แล้วว่า สารอินเตอร์ลิวคิน6 อาจมีบทบาทในพยาธิสภาพพร้อมกับการสูญเสีย CT พบระดับ สารอินเตอร์ลิวคิน6 ที่สูงขึ้นในน้ำไขข้อของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

เซลล์ไขกระดูกของผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัลติเพิลมัยอีโลมาผลิต สารอินเตอร์ลิวคิน6 ในปริมาณที่สูง ควรเน้นย้ำว่าไม่ใช่ทุกการศึกษาเชิงทดลองที่ยืนยันข้อมูลที่ว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 เป็นไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการสลาย QD การศึกษาที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ไม่มีบทบาทสำคัญในการสร้างเซลล์สร้างกระดูกและการสลายตัวของ CTs ที่เกิดจากเซลล์สร้างกระดูกในหนูที่มีการทำงานของรังไข่ไม่เปลี่ยนแปลง

เช่นเดียวกับที่ขาดความสัมพันธ์กับ หนู 6 ตัวที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนปกติมีจำนวนเซลล์สร้างกระดูกปกติและการสลายด้วย CT ที่ใช้งานตามปกติ สิ่งนี้สอดคล้องกับการศึกษา ซึ่งเสนอว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 อาจทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการสลายของกระดูกเฉพาะที่ เห็นได้ชัดว่าจำเป็นต้องค้นหาโมเดลทดลองใหม่ๆ มีการระบุทางเดินของเอนไซม์จำนวนหนึ่งสำหรับการย่อยสลายเมทริกซ์นอกเซลล์ของเนื้อเยื่อปริทันต์ พวกเขารวมถึงเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนเนส

ซึ่งเป็นตระกูลของเอนไซม์ที่มีโลหะมากกว่าสิบชนิด MPRs เป็นส่วนหนึ่งของเมทริกซ์โปรตีนนอกเซลล์ที่รู้จักกันทั้งหมด รวมถึงคอลลาเจนคั่นระหว่างหน้า ในทางกลับกัน กิจกรรม MPR ถูกควบคุมโดยสารยับยั้งเฉพาะที่เรียกว่าสารยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทัลโลโปรตีนเนส ในการตอบสนอง เซลล์สโตรมัลที่ถูกกระตุ้นจะหลั่งสารยับยั้งเนื้อเยื่อของเอนไซม์เมทัลโลโปรตีนเนส ซึ่งยับยั้งการสลายตัวของเมทริกซ์ที่เกิดจากเมทัลโลโปรตีนเนสระหว่างการอักเสบ

นักวิจัยส่วนใหญ่เกี่ยวกับบทบาทของไซโตไคน์ในการเกิดโรคของโรคปริทันต์ได้มุ่งเน้นไปที่ อินเตอร์ลิวคิน 1 และ TNFα เนื่องจากมีผลเหนี่ยวนำที่เด่นชัดต่อการแสดงออกของยีนโดยไฟโบรบลาสต์ ผลของ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ต่อการแสดงออกของ MPR และ TIMP ได้รับการศึกษาเฉพาะในเนื้อเยื่อที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของปริทันต์ ตรงกันข้ามกับ อินเตอร์ลิวคิน 1 และ TNFα อย่างสิ้นเชิง สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการผลิต TIMP

โดยผิวหนัง ไขข้อ และไฟโบรบลาสต์ที่ปากมดลูก โดยไม่มีผลต่อการหลั่ง MPR งานเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 อาจป้องกันผล แคตาบอลิก ของ อินเตอร์ลิวคิน 1และTNFα นอกจากนี้ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ยังกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนและไกลโคซามิโนไกลแคนโดยเซลล์ไฟโบรบลาสต์ที่ผิวหนัง และถือเป็นปัจจัยร่วมที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของพังผืดในปอด ยังแสดงให้เห็น สารอินเตอร์ลิวคิน 6 นั้นกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์เพาะเลี้ยงเคอราติโน

ไซต์ของมนุษย์ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ยังพบได้ในโรคที่ลุกลามอื่นๆ ของช่องปาก การสังเคราะห์คอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นโดยไฟโบรบลาสต์ที่เหนี่ยวนำโดยไซโตไคน์ รวมถึง สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ได้รับการเสนอเป็นกลไกทางพยาธิสภาพที่อยู่ภายใต้การเกิดไฟโบรมาโตซิสของเหงือก ซึ่งเป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะของเหงือกเกิน รายงานการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ mRNA ของยีน สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ในเนื้อเยื่อเหงือกของผู้ป่

การเจริญเติบโตของเหงือกในห้องน้ำ เชื่อว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของซีสต์เยื่อบุผิวของซีสต์จาก ยาต้านมะเร็ง มีข้อเสนอแนะว่า สารอินเตอร์ลิวคิน 6 อาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในการพัฒนาของพังผืดใต้เยื่อเมือกของช่องปาก นอกจากนี้ การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้พบว่าการผลิต สารอินเตอร์ลิวคิน 6 เพิ่มขึ้นโดยเซลล์เคราติโนไซต์และการแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์ที่ได้มาจากเยื่อเมือกในช่องปากในไลเคนพลานัส

จากที่กล่าวมาข้างต้น เป็นที่ชัดเจนว่าไซโตไคน์ เช่น อินเตอร์ลิวคิน 1 และ TNFa ซึ่งแต่ละชนิดมีคุณสมบัติในการเร่งปฏิกิริยา และระดับจะเพิ่มขึ้นในโรคปริทันต์ มีส่วนร่วมในกระบวนการทำลายล้างที่เป็นลักษณะเฉพาะของปริทันต์อักเสบ บทบาทของ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน ผลการศึกษา ไม่ใช่ทั้งหมด บ่งชี้ถึงระดับ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ที่สูงขึ้นในบริเวณที่เป็นโรคของปริทันต์ ซึ่งบ่งชี้ว่าไซโตไคน์นี้

มีความสามารถในการดูดซับ QDs ตรงกันข้ามกับข้อเท็จจริงนี้ สารอินเตอร์ลิวคิน 6 ดูเหมือนจะส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่ออ่อน การแสดงออกของมันถูกสังเกตในสภาพพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ข้อมูลทางคลินิกและพาราคลินิกใดที่สามารถยืนยันการมีอยู่ของความสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยาระหว่างการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนและการเกิดโรคปริทันต์อักเสบทั่วไป องค์ประกอบหลักของอินทรียวัตถุคือคอลลาเจน

ซึ่งคิดเป็น 70 ถึง 75 เปอร์เซ็นต์ ของเมทริกซ์อินทรีย์ทั้งหมด ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีความสมดุลแบบไดนามิกระหว่างการสังเคราะห์คอลลาเจนและแคแทบอลิซึม ในกรณีเหล่านั้นที่มีเมแทบอลิซึมของคอลลาเจนที่ด้อยลงแต่กำเนิดหรือได้รับมา หรือมีการกระทำอย่างต่อเนื่องของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค การสลายตัวของคอลลาเจนจะมีผลเหนือกว่าการผลิต เมแทบอลิซึมของคอลลาเจนยังได้รับอิทธิพลจากปริมาณวิตามินดี แคลเซียม และฟอสฟอรัสที่ร่างกายได้รับ การทำลายคอลลาเจนเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงในการเกิดโรคของโรคปริทันต์

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : โรค การป้องกันโรคทางพันธุกรรมและกรรมพันธุ์โรคประจำตัว